Conexión Andrómaco 29

| 32 | La queratosis actínica (QA) o queratosis solar se define como una proliferación de queratinocitos transformados, confinada a la epidermis e inducida por exposición a radiación ultravio- leta. A través del tiempo ha sido objeto de controversias refe- rentes a su clasificación como entidad patológica, desde su identificación como lesiones preneoplásicas. En los últimos años se ha intentado redefinir las QA como neoplasias malig- nas porque estas lesiones son en esencia carcinomas espinoce- lulares intraepiteliales en evolución. EPIDEMIOLOGÍA: Resulta difícil estimar la prevalencia de queratosis actínicas dada la ausencia de registros y los escasos estudios centrados en este objetivo. Los datos epidemiológicos disponibles muestran una elevada incidencia en poblaciones con fototipo cutáneo I- III y un incremento en todo el mundo en las últimas décadas. En un proyecto conjunto de la American Academy of Dermatology y la Society for Investigative Dermatology se informó que la prevalencia en EEUU era de 39, 5 millones, siguiendo en frecuencia al acné vulgar como motivo de consul- ta al dermatólogo. Si bien en nuestro país carecemos de estadísticas propias la ten- dencia y las características de nuestro entorno sugieren un aumento de la prevalencia y, en consecuencia, de la demanda asistencial. Se han identificado diversos factores de riesgo para la expre- sión de QA. Los dos principales son la susceptibilidad indivi- dual y la exposición acumulada a radiación ultravioleta (RUV) ETIOPATOGENIA: La principal causa de las QA es la radiación no ionizante, especial- mente la radiación ultravioleta (RUV), derivada de la exposición crónica al sol u otras fuentes de RUV. La RUV-B (290-320 nm) provoca directamente la formación de dímeros de ciclobutano (timina) en el ADN y el ARN. El estrés oxidativo provocado por la RUV-A (320-400 nm) induce de forma indirecta mutaciones características del ADN. Cuando fallan o se agotan los mecanismos reparadores estas alteraciones conllevan el inicio de mutaciones (principalmente del gen supresor de tumores p 53) en los querati- nocitos que conducen al desarrollo de QA. MANIFESTACIONES CLÍNICAS: Clínicamente la lesión típica, consiste en una pápula eritema- Queratosis Actínicas Nota elaborada por el Grupo de Oncología Cutánea del Instituto Médico Platense, Dra. María Victoria Itatí Cordo MP 113320, Dra. Ana Karina Ochoa MP 111542, Dra. María Jorgelina Bozzolo MP 114760. tosa plana, áspera y escamosa que se palpa mejor de lo que se ve y asienta sobre piel con daño actínico (QA eritematosa). Se han descripto variantes clínicas: hipertrófica, pigmentada, bowenoide, atrófica, liquenoide. DIAGNÓSTICO Y TRATAMIENTO El diagnóstico de las QA es fundamentalmente clínico. Sin embargo, en algunas ocasiones requiere confirmación histopa- tológica bien para diferenciarlo de otras patologías o cuando existan dudas en referencia a su evolución a carcinoma de célu- las escamosas (CEC) invasor. La dermatoscopía muestra una pseudo red rojiza (patrón con aspecto de fresa o frutilla) y puede ser de utilidad para el diag- nóstico diferencial con otras entidades. EVOLUCIÓN Y PRONÓSTICO: Microscópicamente las QA constituyen una proliferación intraepidérmica de queratinocitos atípicos con pérdida de polaridad, pleomorfismo, hipercromasia nuclear y mitosis; características indistinguibles de las de los queratinocitos del CEC invasor, por lo que deben ser consideradas como carcino- mas in situ. Estas alteraciones representan el primer paso de un proceso continuo evolutivo, caracterizado por la proliferación de queratinocitos atípicos. En función del grado de afectación intraepidérmica por la ati- pía queratinocítica se distinguen 3 grados histológicos: QA-I (limitada al tercio inferior de la epidermis), QA-II (afecta a los 2/3 inferiores de la epidermis), QA-III (afecta a la totalidad de la epidermis). Presentan 3 posibilidades evolutivas: regresión espontánea, persistencia como tal o progresión a CEC invasor, siendo impredecible qué camino tomarán por lo que es aconsejable tratarlas. No obstante, la mayoría de los pacientes tienen más de una lesión, lo que finalmente se traduce en un riesgo de pro- gresión a CEC invasor en 10 años entre el 6,1 y el 10,2%, cifra que se eleva al 40% en los pacientes inmunodeprimidos, como apuntan las guías europeas. Es importante recordar que las QA son consideradas un mar- cador de daño actínico crónico e identifican a un grupo de pacientes con alto riesgo para el desarrollo de cáncer cutáneo no melanoma. El campo de cancerización es un término creado para explicar el desarrollo de múltiples tumores primarios en un área de ¿CÚANDO REALIZAR BIOPSIA DE UNA Q.A? • Duda diagnóstica • Duda respecto del comportamiento biológico, indica- dores de progresión a CEC invasor ➢ Criterios mayores: ulceración, induración, hemorra- gia, diámetro> 1 cm, eritema y rápido crecimiento ➢ Criterios menores: dolor, hiperqueratosis, prurito, pigmentación • QA que no responden (sin regresión o recurrencia temprana a pesar del tratamiento adecuado) FACTORES DE RIESGO: • Exposición acumulada a RUV. • Fenotipo I a III. • Edad avanzada (más de 50 años). • Sexo masculino. • Inmunosupresión: HIV+, trasplante de órganos, antecedentes de cáncer. • Anormalidades genéticas: Xeroderma Pigmentoso, síndrome de Bloom, síndrome de Rothmund Thomsom.

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